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19 Luglio 2013 IMCI-DocAlzheimer0

Scoperto un denominatore comune: "E’ una possibile strada per le cure future

Firenze si è svolto un congresso internazionale interamente centrato sul morbo di Parkinson e  sul morbo di Alzheimer, al quale hanno partecipato più di 3 mila neuroscienziati: non sono state comunicate, purtroppo, nuove terapie risolutive per queste affezioni, ma è emerso un aspetto scientificamente interessante, che nel prossimo futuro potrebbe costituire un «cavallo di Troia» per la loro prevenzione o per la cura. Sta venendo alla luce, infatti, un denominatore che accomuna le forme neurodegenerative che riguardano non soltanto il Parkinson e l’Alzheimer, ma anche la sclerosi multipla, il morbo di Huntington e altre varianti, simili a queste, ma diverse per sintomi clinici o neuropatologici.Questo aspettocomune le assimila, anche se solo in parte, ad un’altra devastante malattia degenerativa, popolarizzata con il nome di «morbo della mucca pazza» e nota, in termini scientifici, come malattia da prioni. Si sapeva da più di un decennio di sperimentazione su animali o su modelli geneticamente costruiti in laboratorio che Parkinson ed Alzheimer, per esempio, sono dovute all’alterata proprietà di qualche specifica proteina, come la si nucleina (nel Parkinson) o la beta-amiloide (nell’Alzheimer) e, in comune con entrambe la proteina tau. Ma l’ipotesi corrente era che un loro cambiamento strutturale, che ne trasformava le proprietà da fisiologiche a patologiche, fosse la conseguenza di eventi sporadici multipli, sparsi nel cervello. Come focolai che, insorgendo a macchia di leopardo, a poco a poco distruggevano intere  popolazioni di neuroni. Le evidenze sperimentali emerse al congresso di Firenze, al contrario, indicherebbero che, una volta che sinucleina, beta-amiloide o tau iniziano a cambiare proprietà chimiche, provocano la morte del neurone che le contiene e, quindi, vengono liberate ed iniziano a colpire e ad ammalare le cellule nervose sane circostanti, provocando così un effetto a catena  diffusivo, che, lentamente, nel giro di anni, colpisce intere popolazioni di neuroni. Soltanto dopo anni di questi primi avvenimenti chimico-fisici comincerebbe a manifestarsi quell’insieme di deficit funzionali devastanti che ben conoscono i malati e le persone che li assistono. In sostanza, l’incendio distruttivo inizierebbe molti anni prima dei sintomi clinici e non avverrebbe per focolai multipli, ma potrebbe verificarsi anche per uno solo, che si estende progressivamente a macchia d’olio dentro la massa cerebrale. Questo processo di diffusione progressiva accomuna tutte queste malattie – come si è accennato – a quello della malattia della mucca pazza, ma per fortuna se ne distingue per una caratteristica. Al contrario di questa, infatti morbo di Parkinson e morbo di Alzheimer non sono infettivi. In altre parole, se iniettiamo nell’organismo una frazione di sinucleina (per il Parkinson) di beta amiloide o tau (per l’Alzheimer) non si trasmette la malattia, mentre questo contagio avviene nel caso della proteina prionica che è causa della mucca pazza. Se le prime diffondono dentro il cervello e sono progressivamente devastanti, ma limitatamente al  cervello stesso, la prionica è assimilabile ad un vero e proprio agente infettivo. Per questo motivo è stata proibita l’alimentazione con carni di animali in precedenza ammalati. Purtroppo i cambiamenti strutturali che colpiscono queste proteine – che rappresentano singole entità proteiche alterate rispetto alle migliaia che sono presenti in ciascun neurone – si verificano anni prima di  manifestazioni cliniche esplicite, come la perdita della memoria. E quindi è fondamentale individuare questi cambiamenti prima dell’apparire dei sintomi clinici. Come nel caso del cancro,  che può essere provocato da molte cause diverse, anche i cambiamenti strutturali delle proteine alla base di Alzheimer o Parkinson sono la conseguenza di cause differenti. Nel nostro istituto – lo «European Brain Research Institute» di Roma – stiamo seguendo con ottimi risultati l’ipotesi che i cambiamenti strutturali di amiloide e tau siano p r o v o c a t i dalla mancanza di Ngf (Nerve) g r o w t h factor), la proteina scoperta da Rita Levi Montalcini. Poiché queste proteine sono presenti nel cervello in forma normale, accertare quale potrebbe essere la causa di un loro cambiamento strutturale -patogeno e diffusivo – può rappresentare un passo avanti decisivo per impedire proprio il loro cambiamento strutturale e il processo di diffusione a macchia d’olio alla base dell’Alzheimer e del Parkinson.

10.07.2013

 

 

 

 

 

 


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28 Giugno 2013 IMCI-DocAlzheimer0

Se è un passo avanti verso la cura dell’Alzheimer lo si vedrà, certamente lo studio dell’Istituto Superiore di Sanità e dell’Università di Bologna è interessante. La cura di questa malattia degenerativa potrebbe risiedere nell’intestino.

Secondo lo studio italiano, infatti, la cura sarebbe una tossina prodotta da un batterio che popola l’intestino umano. I risultati della ricerca sono stati ospitati nell’autorevole rivista specialistica Plos One. Si tratta della tossina CNF1, prodotta dall’Escherichia coli, un comune batterio presente nell’intestino, che sarebbe in grado di ridurre i sintomi neuroinfiammatori della malattia fino alla completa scomparsa. Si tratta di un risultato importante, ma il condizionale è obbligatorio perché finora la tossina ha funzionato sui topi da laboratorio che sono stati sottoposti alla sperimentazione. Già altre ricerche condotte dall’ISS avevano rilevato come il CNF1 stimolasse le capacità cognitive dei topi sani. Ora gli studiosi hanno ottenuto la regressione dei segni clinici dell’Alzheimer provocati da una proteina tossica (beta-amiloide) che si accumula in forma di placche e che soffoca i neuroni. Da qui il declino cognitivo causato dalle interferenze sulla trasmissione nervosa. I risultati ottenuti, secondo i ricercatori, rappresentano un passo avanti per la cura dell’Alzheimer aprendo nuove strade di ricerca. Carla Fiorentini, coordinatrice del gruppo dell’ISS, ha spiegato che in precedenza "avevamo già evidenziato come il CNF1 possa stimolare la plasticità cerebrale e combattere i deficit cognitivi e di coordinazione in un modello murino per la Sindrome di Rett, malattia rara del neurosviluppo". "Grazie al CNF1 oggi dimostriamo di poter contrastare importanti sintomi neuroinfiammatori, comuni a diverse malattie neurodegenerative, inclusa l’Alzheimer, per le quali non esiste una cura", aggiungono Gabriele Campana e Roberto Rimondini, coordinatori del gruppo dell’Università di Bologna. Insomma, uno studio tutto italiano che "costituisce un passo fondamentale per il raggiungimento di una terapia efficace", dicono i ricercatori. Ora si tratta di poter essere nelle condizioni di procede alla sperimentazione sull’uomo il prima possibile, per combattere una delle malattie più comuni e devastanti della nostra società.

31.05.2013


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21 Giugno 2013 IMCI-DocAlzheimer0

L’Alzheimer danneggia le connessioni fra i neuroni del cervello. Ma ora, grazie a uno studio, pubblicato sulla rivista scientifica  Proceedings of National Academy of Sciences (PNAS), si è scoperto come una molecola, la Nitromemantina (ottenuta da un mix di due farmaci) possa frenare il deterioramento delle sinapsi cerebrali. Secondo il coordinatore della ricerca, il professor Lipton, questa nuova arma contro la malattia neurodegenerativa potrebbe essere fondamentale: nel malato di Alzheimer, infatti, si potranno ricostituire le connessioni sinaptiche anche se il cervello è già danneggiato, con un aumento delle possibilità di cura si potrà intervenire anche più tardi sul paziente. Eseguito su animali e cellule neurali umane, il test ha dimostrato che l’azione combinata dei due farmaci ripristinerebbe la salute dei neuroni danneggiati dalla malattia.

19.06.2013


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14 Giugno 2013 IMCI-DocAlzheimer0

I ricordi sono una parte importante della nostra vita, senza di loro è come se non si fosse mai vissuto. Una proteina è alla base della nostra memoria, forma i nostri ricordi e aiuta le corrispondenti funzioni del nostro cervello.

 

Activity Regulated Cytoskeletal è il nome per esteso della proteina chiamata più semplicemente ARC. Steve Finkbeiner, del Gladostone Institutes, con un gruppo di ricercatori ha individuato le proprietà eccezionali di questa proteine. Il team ha scoperto che l’ARC è determinante nella formazione dei ricordi a lungo termine che sono parte del patrimonio del cervello umano. Nel cervello sono presenti le sinapsi, strutture che permettono ad i neuroni di interagire fra di loro e con le altre cellule. Le sinapsi nascono con noi e continuano a crescere durante l’intero arco della vita. Alcune riescono a divenire più forti rispetto alla media e sono loro che permettono la formazione e l’archiviazione di un numero di ricordi superiore alla media. Se le sinapsi lavorano troppo velocemente, cioè stimolano in maniera esagerata i neuroni, possono insorgere problemi anche gravi, quali attacchi epilettici. La maggior parte dei cervelli umani sono strutturati in maniera da riconoscere e prevenire questo genere di problemi. Il ridimensionamento omeostatico è il nome dato al processo che è alla base del lavoro svolto dalla proteina ARC nelle sinapsi. Lo studio effettuato dagli scienziati ha evidenziato le fasi di questo processo. In partenza i neuroni vengono stimolati e questo permette loro di apprendere le nozioni che arrivano dal cervello e che in seguito formeranno i ricordi. Contemporaneamente la proteina ARC si installa nelle sinapsi e viene usata dal nucleo dei neuroni che, in base al bisogno, la trattengono o la espellono. La proteina era già nota agli esperti del settore, ma fino ad oggi non si era capito quale funzione avesse all’interno del cervello. Tramite esperimenti mirati si è arrivati a scoprire che i topi da laboratorio non possiedono la proteina e di conseguenza i loro ricordi non vanno oltre alle ventiquattro ore. Il cervello delle persone colpite dal morbo di Alzheimer o da autismo ha un comportamento simile a questo. La scoperta è fondamentale per aprire la strada a studi che permetteranno di debellare o almeno controllare questo difficili malattie così invalidanti, fino ad oggi impossibili da gestire non solo per i malati stessi ma anche per chi vive loro accanto.

11.06.2013


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23 Maggio 2013 IMCI-DocAlzheimer0

Secondo una ricerca inglese bastano tre calici a settimana per contrastare il declino cognitivo

Chi lo ha detto che bere vino fa male? Secondo una ricerca inglese bere tre calici di champagne alla settimana per contrastare vuoti di memoria e addirittura prevenire demenza e Alzheimer. Secondo lo studio condotto dal docente di biochimica Jeremy Spencer della Reading University, una dose regolare di bollicine aiuterebbe a rallentare il declino cognitivo, che colpisce moltissime persone in tutto il mondo. A far bene sarebbe l’acido fenolico contenuto nelle uve di Pinot Noir e Pinot Meunier che stimolerebbe la memoria. La ricerca è stata condotta sui ratti a cui è stato messo dello champagne nel cibo per sei settimane. Gli animali dovevano percorrere un labirinto e il 70% di quelli che avevano bevuto vino ricordavano esattamente l’itinerario da fare. Ora il professor Spencer continuerà lo studio su 60 pensionati, che dovranno bere regolarmente champagna per tre anni.

07.05.2013

 


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23 Maggio 2013 IMCI-DocAlzheimer0

Si tratta di un meccanismo patogenetico cruciale della malattia, legato al ruolo della proteina ADAM10, pubblicato dalla rivista Journal of Clinical Investigation. E’ stata identificata da uno studio della Univeristà Statale di Milano

Identificata da uno studio della Univeristà Statale di Milano la proteina che mette ko l’enzima che previene la formazione di amiloide svolgendo una funzione protettiva contro l’Alzheimer. Si tratta di un meccanismo patogenetico cruciale della malattia di Alzheimer, legato al ruolo della proteina ADAM10, pubblicato dalla rivista Journal of Clinical Investigation.  Il gruppo di ricerca guidato da Monica DiLuca del Dipartimento di Scienze Farmacologiche e Biomolecolari dell’Università di Milano, aveva già mostrato nel 2010 il ruolo determinante che la proteina ADAM10 svolge nelle sinapsi, sia nel processo di maturazione neuronale che nella prevenzione della formazione del peptide beta amiloide, che come e’ noto e’ fattore scatenante della malattia. Il nuovo studio condotto dal gruppo della professoressa DiLuca pubblicato su JCI mostra ora come ADAM10 venga estromesso dalla sinapsi, e la sua funzione protettiva quindi messa fuori gioco, quando si trova associato alla proteina AP2. A riprova di questo, lo studio dimostra che l’associazione tra ADAM10 e AP2 aumenta in modo significativo nei cervelli di soggetti affetti da malattia di Alzheimer.

11.05.2013

 


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23 Aprile 2013 IMCI-DocAlzheimer0

I risultati di una ricerca effettuata presso l’University of Exeter, in Gran Bretagna. Il binge drinking espone con fondata certezza al rischio di incappare nella malattia con maggiore e significativa differenza rispetto alla popolazione di controllo. Non si tratterebbe più solo, quindi, di fare i conti con deficit più o meno momentanei di memoria o di capacità di controllo o di lucidità bensì con una lesione che in breve tempo produce conseguenze e danni cronici che vanno ad evidenziarsi dopo molti anni con l’emersione di una patologia degenerativa assai deflagrante bere più tipi di bevande alcoliche (in genere almeno cinque diverse fra loro) per passare serata e nottata, con gli amici, alla ricerca dell’ubriacatura forte e della perdita di controllo di sé stessi, nel più breve tempo possibile e senza necessariamente essere degli alcool-dipendenti è denominata dagli specialisti del settore col termine anglosassone di binge drinking (letteralmente «bevuta da baldoria»). Si tratta dell’abitudine che sta rapidamente facendo proseliti fra quei giovani che, pur non essendo in realtà dei veri e propri dipendenti dalle bevande alcoliche nel resto della settimana, cercano insieme agli amici di ottenere il massimo dell’effetto stordente dell’alcool con la massima fretta, in modo da evadere mentalmente senza alcun tempo di latenza. Per ottenere questo risultato il «trucco» è quello di bere uno di seguito all’altro (o comunque a distanza estremamente ravvicinata fra essi) non solo un buon numero di bicchierini di superalcolici ma soprattutto di diversificarne il tipo in maniera da esaltarne sinergicamente gli effetti ubriacanti. Lo sanno purtroppo sin troppo bene quegli adolescenti che, sempre più numerosi, si sono affacciati alla pratica del binge drinking senza rendersi bene conto di quali possano essere i deflagranti effetti collaterali di questa davvero poco raccomandabile moda. Si pensa infatti che mescolare fra di loro diversi superalcolici possa al massimo essere un facilitatore di sbornia e che quindi solo questa possa e debba essere considerata come conseguenza delle allegre e facili bevute di gruppo. In realtà la pratica del binge drinking era stata già messa sotto accusa con decisione da una notevole messe di studi clinici che ne avevano valutato e messo in luce gli effetti lesivi su diversi organi ed apparati, da quello cardiaco a quello gastrointestinale, da quello immunitario a quello ematologico, da quello ormonale a quello muscolo scheletrico. Al primo posto, però, era chiaramente evidenziata la serie di disturbi a carico dell’apparato neurologico (proprio per via del fortissimo calo di capacità di autocontrollo che consegue l’assunzione di superalcolici mescolati fra di loro e bevuti a distanza di tempo assai ristretta), con la conseguenza dell’aumento fra questi forti bevitori occasionali di incidenti stradali, comportamenti violenti, facile aggressività, tendenza al suicidio. La causa sarebbe da ricercarsi nell’alterazione dei livelli di noradrenalina, serotonina, acetilcolina e dopamina che risentono negativamente di livelli alcolemici maggiori del consentito, sino ad impazzire per concentrazioni etiliche nel sangue che, nei soggetti dediti al binge drinking, possono raggiungere in poche ore di drink lo 0,20%. Tutto ciò era abbastanza noto ai ricercatori e costituiva già di per sé un ottimo motivo per evitare questa pratica e per scoraggiarne fortemente la diffusione. Il fatto nuovo è rappresentato dai risultati di una ricerca effettuata presso l’University of Exeter, in Gran Bretagna, e presentata al recente Alzheimer’s Association International Conference 2012 tenuta a Vancouver, in Canada: il binge drinking espone con fondata certezza al rischio di incappare nella demenza di Alzheimer con maggiore e significativa differenza rispetto alla popolazione di controllo. Non si tratterebbe più solo, quindi, di fare i conti con deficit più o meno momentanei di memoria o di capacità di controllo o di lucidità (destinati perciò a sparire «nello spazio di un mattino» a sbornia passata) bensì con una lesione che in breve tempo produce conseguenze e danni cronici che vanno ad evidenziarsi dopo molti anni con l’emersione di una patologia degenerativa assai deflagrante come quella dell’Alzheimer che è a tutti gli effetti gravemente invalidante e non autolimitante. Sarebbe assai utile che ciascuno fosse consapevole di quali e quanti danni può fare la moda del «troppo alcool, in troppo poco tempo»: sarebbe utile che ne fossero consapevoli i più giovani, che rischiano di esporsi a rischi drammatici che si evidenziano peraltro a distanza di tantissimo tempo; sarebbe utile che ne fossero consapevoli le famiglie e gli educatori (troppo spesso portati a classificare fra le bravate quelli che sono dei veri e propri attentati alla salute dei ragazzi); sarebbe infine utile che ne fosse consapevole l’intera società. La quale, magari, facesse passare un messaggio educativo ed informativo più completo.
Mostrare infatti ai giovani le immagini di un incidente stradale occorso con i guidatori in stato di ebbrezza è certo utile come elemento di dissuasione ma descrivere la possibilità che una persona, neanche proprio in età avanzata, possa dover fare i conti con uno stato di demenza presenile o di Alzheimer anche per via di troppo allegre e troppo ripetute bevute di gruppo in lontana gioventù è di sicuro altrettanto utile.

22.03.2013


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23 Aprile 2013 IMCI-DocAlzheimer0

I neuroscienziati dell’University of Texas Health Science Center (Uthealth) di Houston, hanno compiuto un importante passo avanti nella ricerca per aiutare chi ha perdite di memoria legate a disturbi cerebrali come il morbo di Alzheimer. Lo studio ("Deficit in Long-Term Synaptic Plasticity is Rescued by a Computationally Predicted Stimulus Protocol"), finanziato dal National institutes of health, spiega che «Usando le cellule nervose di lumaca di mare, gli scienziati hanno invertito la perdita di memoria per determinare quando le cellule erano pronte per l’apprendimento». I ricercatori texani sono quindi stati in  grado di «Aiutare le cellule a compensare la perdita di memoria con la loro riqualificazione attraverso l’uso di "training schedules" ottimizzate». John "Jack" Byrne, a capo del team di ricerca, direttore del W.M. Keck Center for the Neurobiology of Learning and Memory e preside del Dipartimento di neurobiologia ed anatomia dell’Uthealth Medical School, sottolinea: «Anche se resta ancora da fare molto lavoro, abbiamo dimostrato la fattibilità della nostra nuova strategia per aiutare a superare i deficit di memoria». Byrne è un pioniere della strategia di miglioramento della memoria e lo studio si basa proprio su ricerche effettuate da lui  nel 2012 che hanno mostrato un aumento significativo della memoria a lungo termine nella lepre di mare Aplysia californica, un mollusco con un sistema nervoso semplice ma con celle che hanno proprietà simili ad altre specie più avanzate, incluso l’essere umano. Yili Zhang, co-autore principale dello studio e ricercatore ala Facoltà di medicina dell’Uthealth, ha sviluppato un sofisticato modello matematico in grado di prevedere quando i processi biochimici nel cervello della lumaca sono pronti per l’apprendimento. Il modello si basa su cinque sessioni di training programmate a diversi intervalli di tempo che vanno da 5 a 50 minuti. «Può generare 10.000 schedule diverse ed individuare il programma più in sintonia con l’apprendimento ottimale», evidenzia Zhang. «Il logico follow-up della questione era se si poteva usare la stessa strategia per superare un deficit di memoria – spiega Byrne – La memoria è dovuta ad un cambiamento nella forza delle connessioni tra i neuroni. In molte malattie associate al deficit di memoria, lo scambio è bloccato». Per verificare se questa strategia potrebbe aiutare a ridurre la perdita di memoria, un altro autore dello studio, Rong-Yu Liu, ricercatore scientifico senior alla Uthealth Medical School, ha simulato un disordine del cervello in una coltura cellulare, prendendo cellule sensoriali dalle lumache di mare e bloccando l’attività di un gene che produce una proteina della memoria e ha scoperto che. «Questo  ha determinato una significativa compromissione della forza delle connessioni dei neuroni, che è responsabile della memoria a lungo termine» Per simulare sessioni di training, alle cellule è stata somministrata una sostanza chimica ad intervalli prescritti da un modello matematico. Dopo cinque sessioni di training, che come il precedente studio erano ad intervalli irregolari, nelle cellule deteriorate la forza delle connessioni e tornata quasi normale. Secondo Byrne, «Questa metodologia si può applicare agli esseri umani, se siamo in grado di identificare gli stessi processi biochimici negli esseri umani. I nostri risultati suggeriscono una nuova strategia per il trattamento del deficit cognitivo. I modelli matematici potrebbero aiutare la progettazione di terapie che permettono di ottimizzare la combinazione dei protocolli di training con i trattamenti farmacologici tradizionali. La combinazione di questi due potrebbe migliorare l’efficacia di questi ultimi, mentre compenserebbe almeno in parte eventuali limitazioni o effetti collaterali indesiderati dei farmaci. Questi due approcci sono in grado di essere più efficaci insieme che separatamente e possono avere ampie generalizzazioni nel trattamento di soggetti con deficit di apprendimento e memoria».

19.04.2013


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23 Aprile 2013 IMCI-DocAlzheimer0

Su Mirror News, una famiglia racconta una personale esperienza, legata alla malattia dell’Alzheimer. Quando Rashi Parmar, 38,  si è sposata, suo padre non aveva la minima idea di essere il padre della sposa. A Vrajlal Parmar, 68,  fu diagnosticato nel 2007 l’Alzheimer, ad uno stadio avanzato. Ma miracolosamente, solo due anni dopo il matrimonio, a Vrajlal  è ritornata la memoria.

Rashi crede che il “miracolo” sia dovuto alla dose giornaliera di olio di cocco, che il padre prende per trattare la malattia, perché i dottori dicono che la fase della malattia è troppo avanzata, per assumere medicinali convenzionali. Rashi ha affermato: “Io persi mio padre 5 anni fa con l’Alzheimer e pensavo che non sarebbe più tornato indietro. Ma per qualche motivo, ora c’è, ed è la cosa più meravigliosa che ho. Mi è mancato il giorno del mio matrimonio, perché ero come un’estranea per lui. Poi tre mesi dopo, lui improvvisamente, cominciò a farmi domande e a riconoscermi”.Da bambina, Rashi e suo padre, operaio in una fabbrica, erano molto uniti: “lui era l’uomo più gentile e divertente e lo ammiravo sconfinatamente”. Ma nel 2007, Vrajlal, che vive con la moglie Taramati, 64, ad Harrow, Middlesex, cominciò a comportarsi stranamente. Riusciva a fare a mala pena qualcosa. Disperati per una cura, il fratello di Rashi, Kal, 31, trovò un video su YouTube, postato da un dottoressa della Florida, che stava trattando l’Alzheimer di suo marito, con olio di cocco. La famiglia decise di provare su Vrajlal, che ora ne prende sei cucchiaini al giorno. Rashi ha affermato: “in un mese, il suo umore cambiò completamente. Diventò più calmo e rilassato. Cominciò a farsi la barba, e a farsi la doccia da solo. Poi un giorno mi diede un abbraccio e disse il mio nome. Fu un momento emozionante”. La famiglia sta ora promuovendo l’olio di cocco e i suoi benefici, che si crede possa stimolare l’organismo a produrre materia organica, come fonte di energia per le cellule cerebrali. La società dell’Alzheimer ha affermato: “non abbiamo prove scientifiche sufficienti, per dimostrare i reali benefici dell’olio di cocco”. Ma Kal, che sta girando un film sulla storia del padre, afferma: “siamo certi che questo ha aiutato papà, e so che può aiutare gli altri”.

21.04.2013

 


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9 Aprile 2013 IMCI-DocAlzheimer0

La ricerca dell’Universita’ di Melbourne, guidata dal professor Danny Hatters, biochimico e biologo molecolare, “apre la strada a nuovi trattamenti per malattie del cervello e anche per i tumori”, secondo quel che scrive lo stesso dottor Hatters su Nature Methods. La sua ricerca punta a trovare un metodo per tracciare e trattare l’accumulo di proteine nei gangli del cervello che causano fra le altre cose il morbo di Alzheimer.TRACCIAMENTO E RECUPERO – La tecnica, spiegano le notizie a disposizione, “usa un citometro a flusso per rintracciare i grappoli di proteine nelle cellule, a un tasso di migliaia per ogni minuto. Le cellule con proteine anomale inoltre possono per la prima volta essere recuperate per ulteriori esami”: né il tracciamento, né tanto meno il recupero erano possibili prima dell’elaborazione di questa tecnica, che potrà trovare applicazione, si legge su Medicalxpress, “a molte malattie neurologiche, caratterizzate dalla formazione delle proteine che si accumulano”: fra queste, le malattie di Alzheimer, Parkinson and Huntington.

20.03.2013


Istituto Medico Chirurgico - Termoli aut. san. reg. n.138 del 31.08.2011